Атеросклероз для профилактики сахарного диабета

Атеросклероз как спутник сахарного диабета

Атеросклероз – патологический процесс, развивающийся при отложении жировых веществ на стенках сосудов. Преимущественно поражаются сосуды, крупного размера. Стоит заметить, что риск развития патологии повышен для лиц при сахарном диабете второго типа, и пациентов в возрасте старше 50 лет.

Прогресс заболевания связан с тем, что интенсивность процессов липидного обмена с возрастом теряет свою интенсивность. Сахарный диабет атеросклероз не провоцирует, но является фактором, существенно повышающим вероятность развития заболевания. Прогресс патологии связан с тем, что неусвоенные жиры не выводятся на пределы организма, а откладываются на сосудистых стенках.

Где связь двух заболеваний.

Где связь двух заболеваний?

Атеросклероз при сахарном диабете развивается на фоне нарушения процессов углеводного и липидного обмена – именно эти факторы являются основными. Проявлению сосудистых нарушений часто предшествуют сбои в работе иммунной системы, на этом фоне образуются аутоиммунные антитела.

СД как причина разрушения стенок сосудов.

На фоне повышения показателей сахара, липидов, защитного белка происходит повреждение эндотелия сосудов и повышается его проницаемость. Через некоторое время на участке поражения образуется бляшка.

Причины развития атеросклероза при сахарном диабете могут быть следующими:

  • нарушения процессов свертываемости крови;
  • изменение концентрации и процентного соотношения содержащихся в крови жиров;
  • гипертоническая болезнь.

При СД необходимо контролировать показатели артериального давления.

Отличительной особенностью является то, что при сахарном диабете 2 типа атеросклероз прогрессирует стремительно и может проявляться независимо от возраста пациента. При диабете 1 типа заболевание прогрессирует у лиц преклонного возраста, часто заявляя о своем развитии выраженными симптомами.

Как развивается болезнь?

При атеросклерозе поражение сосудистых стенок происходит постепенно. Стенки крупных и мелких сосудов одинаково подвержены патологическим атеросклеротическим изменениям. На эндотелии крупных сосудов появляются незначительные деформации, которые можно назвать трещинами.

В системном кровотоке постоянно присутствуют жиры и вредный холестерин, который откладывается на подобных шероховатостях и накапливается в определенном месте в значительных объемах – это и есть холестериновая бляшка. Со временем бляшка будет увеличиваться в размерах, блокируя просвет сосудистого русла.

Поражение небольших сосудов и капилляров не менее опасно. На этом фоне существенно изменяется интенсивность кровоснабжения пораженных органов или частей тела. Проявляются симптомы кислородного голодания, существенно отягощается нормальная работа органов.

Причины и факторы, провоцирующие заболевание

Перечень основных причин, провоцирующих развитие атеросклеротического поражения можно представить в следующем виде:

  • уменьшение интенсивности физических нагрузок или полное их отсутствие;
  • преобладание в меню продуктов, являющихся источниками жиров и углеводов;
  • эмоциональные напряжения и стрессы;
  • изменение ритма жизни;
  • нарушения липидного обмена;
  • наличие эндокринных заболеваний.

Денкомпенсация как причина атеросклероза.

При сахарном диабете патология может прогрессировать в результате следующих факторов:

  • использование недостаточных доз инсулина;
  • снижение толерантности стенок сосудов к глюкозе, повышение ее ломкости;
  • продолжительное и осложненное течение СД;
  • невысокая компенсация заболевания.

Внимание! Пациенты должны учитывать, что СД не гарантирует развития атеросклероза. Исход патологии во многом зависит от самого пациента. Достижение хорошей компенсации и постоянный контроль над диабетом гарантирует отсутствие проблем.

Клиническая картина

Атеросклеротическое поражение сосудов различных размеров приводит к снижению эффективности работы внутренних органов.

При СД атеросклероз чаще всего охватывает:

  • сосуды головного мозга;
  • артерии нижних конечностей;
  • коронарные;
  • почечные сосуды;
  • магистральные сосуды сердца.

Внимание! Интенсивность проявления симптомов во многом зависит от степени и локализации поражения.

Головная боль как симптом поражения.

На начальной стадии патологического процесса, когда бляшка только формируется, какие-либо симптомы, как правило – отсутствуют.

Перечень характерных для заболевания симптомов, возникающих по мере прогресса патологии можно представить в следующем виде:

  • ускоренное сердцебиение;
  • одышка;
  • боли в загрудинном пространстве, усиливающиеся под влиянием физических нагрузок;
  • головокружения;
  • переменная сонливость;
  • снижение качества слуха;
  • повышенная раздражительность;
  • снижение зрения;
  • снижение активности работы головного мозга;
  • хромота;
  • боли при ходьбе, которые в последствии усиливаются в ночное время;
  • судороги;
  • онемение конечностей;
  • мурашки;
  • зуд;
  • уменьшение пульсации кровеносных сосудов;
  • трофические язвы;
  • боль в поясничном отделе;
  • тошнота;
  • рвотные позывы;
  • повышение показателей артериального давления.

Не следует забывать о том, что при сахарном диабете боль проявляется не интенсивно, а другие признаки больной может в течении продолжительного времени игнорировать. В таком случае опасность состоит в том, что время, отведенное на своевременное купирование поражения – упущено.

Сердечные заболевания на этом фоне стремительно прогрессируют, повышается риск появления опасных осложнений. Повторный инфаркт часто становится причиной летального исхода пациента.

Риски инфаркта возрастают.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей часто становится причиной развития трофических язв. Подобные поражения трудно поддаются лечению, исходом является гангренозное поражение, которое становится поводом для ампутации.

Не менее опасна холестериновая бляшка, локализующаяся на стенках аорты. Подобная деформация неизбежно приводит к расширению пораженного участка. Опасен разрыв аневризмы – он становится причиной летального исхода.

Атеросклерозу в равной степени подвержены как мужчины. Так и женщины. Отличительной особенностью является частота его развития у женщин в период менопаузы.

Медики связывают такую особенность с существенными колебаниями гормонального фона. Атеросклероз при сахарном диабете протекает довольно стремительно, потому основная цель – своевременно выявить его симптомы и предпринять профилактические и лечебные меры.

Лечение

Лечением атеросклероза у диабетиков занимается врач эндокринолог и кардиолог. При необходимости прибегают к помощи флеболога или сосудистого хирурга.

Основная цель терапии – профилактика прогресса недуга и устранение опасных осложнений. В случае, когда лечение атеросклероза консервативными методами невозможно прибегают к удалению бляшки хирургическим путем.

Основные правила эффективного лечения можно представить в следующем виде:

  • проведение эффективной инсулинотерапии, при условии подбора наиболее эффективных доз средства;
  • прием сахарозаменителей;
  • использование статинов и фибратов для коррекции холестеринового насыщения крови;
  • использование гипотензивных средств и антикоагулянтов;
  • прием витаминных комплексов;
  • постоянный контроль показателей сахара в крови и содержания жировых фракций;
  • контроль активности сердечной мышцы.

Внимание! Пациенты должны учитывать, что лечение атеросклероза при сахарном диабете обязательно должны быть комплексным. Методика консервативной терапии требует от пациента выполнения регулярных физических нагрузок, пересмотр рациона и соблюдение основных правил здорового образа жизни.

Использованные источники: diabet-expert.com

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Продолжительность жизни больных с сахарным диабетом

  Стандарты помощи больным сахарным диабетом

Диабет и атеросклероз

Сахарный диабет как фактор риска атеросклероза и ИБС

Сахарный диабет ассоциируется с повышенным риском развития атеросклероза и обусловленных им заболеваний. Длительные наблюдения в США показали, что риск смерти от ИБС при сахарном диабете был в 2 раза выше у мужчин и в 4,7 раза выше у женщин, чем у лиц без сахарного диабета. Установлено, что вклад сердечно-сосудистых заболеваний в общую смертность больных диабетом достигает 75 — 80%, причем 1/2 этих смертей приходится на ИБС. В целом, от заболеваний, обусловленных атеросклерозом, умирает больше больных диабетом, чем от всех других причин.

При сахарном диабете ИБС имеет следующие особенности:

• одинаковая частота развития у мужчин и женщин;

• высокая частота безболевых форм ИБС, в том числе, инфаркта миокарда, что связано с диабетической автономной нейропатией, которая уменьшает восприятие боли;

• повышенная частота развития при инфаркте миокарда осложнений, особенно сердечной недостаточности.

У больных сахарном диабетом 1-го типа при хорошем контроле уровня глюкозы в крови содержание липидов в крови долго остается нормальным, т. е. отсутствует дислипидемия. Однако недостаточный контроль гликемии, а также развитие диабетической нефропатии сопровождаются дислипидемией и артериальной гипертензией — факторами риска атеросклероза и ИБС. В этом случае частота сердечно-сосудистых заболеваний у больных диабетом 1-го типа старше 30 лет достоверно выше, чем у лиц того же возраста без диабета.

В отличие от диабета 1-го типа при диабете 2-го типа контроль уровня глюкозы в крови мало влияет на развитие дислипидемии. Более того, нарушения липидного обмена могут иметь место до клинико-лабораторных проявлений диабета 2-го типа — уже на стадии так называемого предиабета, например, в составе метаболического синдрома со сниженной чувствительностью к инсулину, артериальной гипертензией и ожирением абдоминального типа. Такая совокупность факторов риска атеросклероза и ИБС может существовать многие годы на этапе перехода нарушений выносливости к углеводам (предиабете) в сам диабет 2-го типа. Это объясняет, почему многие больные ко времени установления диагноза сахарного диабета 2-го типа уже имеют проявления атеросклероза и ИБС.

Таким образом, при диабете 2-го типа нарушения углеводного обмена часто сочетаются с выраженными изменениями липидного обмена. Поэтому Международная федерация диабетологов и Европейское бюро Всемирной организации здравоохранения предложили критерии оценки нарушений липидного обмена именно для больных диабетом 2-го типа.

Данные исследования крови на показатели липидного обмена важны для выбора правильного подхода к питанию больных диабетом 2-го типа. С одной стороны, эти данные позволяют исключить излишние ограничения в диете, с другой стороны, они служат показанием к внесению тех или иных изменений в питание, а при неэффективности диеты или отказе от ее соблюдения — к подключению лекарственного воздействия на нарушение липидного обмена. Исследование липидного обмена желательно проводить каждые полгода, но не реже 1 раза в год. При лечении лекарствами частота исследований липидного обмена увеличивается до 1 раза в 2 — 3 месяца для контроля эффективности принимаемых лекарств.

Если в местном медицинском учреждении нет возможности лабораторного определения содержания холестерина в ЛПНП и ЛПВП, то для ориентировочной оценки состояния липидного обмена достаточно анализа на холестерин и триглицериды. Отметим еще раз, что при сахарном диабете 2-го типа чаще наблюдается высокое содержание триглицеридов в крови при умеренном повышении уровня холестерина.

С профилактической целью диета при диабете 2-го типа предусматривает определенную противоатеросклеротическую направленность. При сочетании сахарного диабета с атеросклерозом и ИБС необходимо воздействовать на указанные в начале данной главы главные факторы риска атеросклероза и ИБС, которые поддаются изменению и, прежде всего, на выявленную дислипидемию. Разумеется, у отдельных больных следует учитывать и иные, дополнительные, факторы риска. Надо помнить, что структурно (по изменениям в артериях) атеросклероз один, но причины и механизмы его развития многообразны. По словам академика Е. И.Чазова, «атеросклероз — понятие сборное, к которому должно быть очень много подходов».

Основные принципы лечения сахарного диабета, осложненного атеросклерозом и ИБС:

— Максимально возможное улучшение углеводного обмена по общим принципам лечения сахарного диабета.

— Использование диеты противоатеросклеротической направленности с учетом характера нарушений липидного обмена и других факторов.

— Применение лекарственных препаратов для нормализации липидного обмена и воздействия на другие факторы риска развития атеросклероза и ИБС, а также клинические проявления ИБС.

— Повышение физической активности за счет регулярных дозированных физических нагрузок.

Сахарный диабет и беременность

Течение беременности может осложняться следующими типами сахарного диабета:

1) сахарный диабет 1-го типа, редко — 2-го типа, которые были выявлены до беременности и поэтому носят название предгестационного (от слова «гестация» — беременность) диабета. Женщины, страдающие предгестаци-онным диабетом, должны планировать свою беременность;

Сахарный диабет и атеросклероз

У больных сахарным диабетом с каждым десятилетием жизни после 40 лет прогрессирует атеросклероз. Наиболее часто наблюдается склеротическое поражение коронарных артерий, артерий нижних конечностей, а также сосудов головного мозга. Это служит основной причиной развития инфаркта миокарда, мозговых инсультов, гангрены нижних конечностей. Такие осложнения сахарного диабета являются и основной причиной смерти больных. Смерть от коронарного атеросклероза в группе больных сахарным диабетом регистрируется в 2-3 раза чаще, чем у лиц без диабета. Американский диабетолог Е.Джослин указывал, что «диабетики живут и умирают в артериосклеротической зоне».

По данным Джослина, причиной смерти 50,2 % больных сахарным диабетом является поражение коронарных артерий, 12,1 % — сосудов головного мозга, 11,3 % — сосудов почек, 2,3 % больных — артерий нижних конечностей, сопровождающееся гангреной. Ишемическая болезнь сердца — ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз) развивается у больных сахарным диабетом, особенно у пожилых и тучных, раньше и чаще, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием.

Клинико-статистические сопоставления в одних и тех же возрастных группах свидетельствуют о том, что коронаротромбоз при диабете возникает в 10 раз чаще, чем у лиц без диабета. Сердечная мышца при диабете может поражаться, с одной стороны, вследствие недостаточного ее питания из-за сужения просвета коронарных артерий, а с другой — в связи с нарушением в ней обменных процессов в результате недостаточной утилизации своих энергетических ресурсов: углеводов, белков и жиров. Развитие ИБС при сахарном диабете связывают также со стойкими изменениями в свертывающей и противосвертывающей системах крови, гипогликемиями, а также повышением в эритроцитах гликированного гемоглобина. Поражение сердечной мышцы у больных сахарным диабетом не зависит от степени компенсации, ибо оно встречается не только при декомпенсированном, но и при достаточно компенсированном его течении.

Диабет и атеросклероз

Выявлена достаточно чёткая связь диабета и атеросклероза. При этом происходит формирование антитканевых аутоантител (антисосудистых и склеротических) и циркулирующих иммунных комплексов, накопление комплемента и его СЗ-фракции.

Если диабет сопровождается и артериальной гипертензией, то иммунологические расстройства протекают ещё более интенсивно и способствуют атеросклеротическим поражениям как периферических, так и коронарных сосудов. При этом, эти иммунологические сдвиги предшествуют клиническим сосудистым проявлениям.

Следует иметь в виду, что одним из основных патогенетических механизмов развития атеросклероза считается окисление липопротеидов низкой плотности, переводящее их в форму, доступную для захвата макрофагами с последующей генерацией последними цитокинов и других биологически активных молекул, которые привлекают Т-клетки с увеличением адгезии их к эндотелию. Гипергликемия, увеличивая пироксидантный статус активирует таким образом атерогенез с возрастанием риска сосудистых поражений.

По данным патоморфологических исследований, атеросклероз коронарных артерий у диабетиков обнаруживается в 1,7 раз чаще у мужчин и в 2,7 чаще у женщин, поражения мозговых сосудов в 2,7 и 3,8 раз чаще, а патология сосудов нижних конечностей в 4 и 6,4 раз чаще соответственно.

Диабетики в 2-5 раз чаще умирают от атеросклероза, чем недиабетики. Однако чрезвычайно долго атеросклеротические изменения сосудов протекают до появления первых симптомов их поражения. Отложение липидов в стенках сосудов может начинаться уже в юношеском возрасте, что видно по желтоватой окраске интимы сосудов. К 30-ти годам более половины поверхности интимы аорты покрыты этими жировыми отложениями в виде желтоватых полосок. Эти изменения не суживают просвета сосудов и не проявляются клинически. В дальнейшем эти жировые прослойки могут исчезать, но на их местах появляются уже фиброзные бляшки, которые уже могут давать симптомы нарушения кровообращения, чаще всего в коронарных и экстракраниальных сосудах.

Окклюзии развиваются при некрозе, кальцификации и тромбозах фиброзных бляшек. Значительные утолщения интимы и среднего слоя общей и внутренней сонных артерий обнаруживают даже в случаях, когда в них нет ещё никаких клинических проявлений нарушений кровообращения.

Диабет и атеросклероза и другие статьи по эндокринологии.

Использованные источники: heal-cardio.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Продолжительность жизни больных с сахарным диабетом

  Корица похудение и сахарный диабет

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей при сахарном диабете

Каждый второй житель планеты страдает атеросклерозом, но большинство не подозревает об этом до наступления первых симптомов.

Необратимые изменения в стенке сосудов затрагивают клеточные структуры обеспечивающие эластичность сосудистой стенки.

В основе практически всех известных патологий сердечно-сосудистой системы лежат процессы, возникающие в организме в результате прогрессирования атеросклероза.

Особенно опасно протекает атеросклероз при сахарном диабете.

Атеросклероз – заболевание, характеризующееся утратой сосудами крупного и среднего калибра своей эластичности и перекрытием внутреннего просвета в результате отложения холестерина на внутренней поверхности сосудистой стенки.

Это происходит после наполнения их внутренней оболочки ЛПНП и ЛПОНП. После инфильтрации клетка уже не способна выполнять возложенные на нее функции и утрачивает присущую ей природную эластичность. Со временем на месте первичного очага формируется и увеличивается в объеме атеросклеротическая бляшка, закрывающая собой существенную часть просвета кровеносного сосуда.

В сегодняшних реалиях шансы заболеть атеросклерозом у любого человека достаточно высоки, но наиболее подвержены недугу те, кто попадает в особенные группы риска.

К факторам, влияющим на его возникновение, относят:

  1. Чрезмерное питание и лишний вес – у переедающих и тучных людей уровень вредного холестерина значительно выше, а концентрация свободных ЛПНП и ЛПОНП в крови является очень высокой, так как организм не успевает перерабатывать жировые поступления. В такой ситуации липиды проникают в клетки интимы сосуда.
  2. Возраст и пол – мужчины болеют в пять раз чаще женщин из-за наличия в организме представителей прекрасной половины природного механизма гормональной защиты. Дело в том, что эстрогены – женские половые гормоны, имеют антисклеротическое действие. При достижении женским организмом возраста свыше 40 лет, начинается снижение выработки эстрогенов, что автоматически переносит женщин в группу риска.
  3. Курение – никотин сигаретного дыма аналогичен одному из нейромедиаторов, отвечающих за сокращение и расслабление гладкомышечных элементов кровеносной трубки. Частое попадание его в организм нарушает контроль вазомоторного центра над кровеносным руслом.
  4. Гиподинамия – сократительная способность гладких мышечных волокон внутри сосуда утрачивается, липиды легче проникают в клетки интимы.

Помимо этого фактором риска является наличие у человека сахарного диабета. Этиология этого заболевания такова, что происходит нарушение обменных процессов. Развитие диабета приводит не только к патологическим изменениям в углеводном обмене, одновременно с этим происходят изменения жирового обмена.

Причины и развитие сахарного диабета

Существует два основных вида диабета – первого и второго типа, и причины их возникновения имеют значительные отличия.

Диабет первого типа это врожденное (реже полученное на протяжении жизни) заболевание, процент которого от общего количества больных не более 10%.

Патогенез его заключается в разрушении бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, которые продуцируют инсулин. После дегенерации этих инкреторных единиц концентрация его быстро падает, а уровень сахара в крови повышается до опасных значений. Лечение заболевания заключается в заместительной терапии инсулином или пересадке органа.

Второй тип составляет 90% всех случаев заболевания.

Типичный больной – пожилой человек с нерациональным питанием или пациент с лишним весом. Из-за обилия углеводов в пище, количество сахара в плазме крови значительно возрастает, но до определенных значений этот перекос компенсируется напряженной работой поджелудочной.

Когда для амортизации эффекта после переедания требуется большое количество инсулина, рецепторы с течением времени к нему становятся все менее чувствительными. Их толерантность возрастает до тех пор, пока обычные дозы гормона не будут обуславливать вообще никакой эффект.

Высокий уровень глюкозы ведет к нарушению обменных процессов:

  • сахар видоизменяет белки крови и сосудистой стенки, делая их более восприимчивыми к липидной инфильтрации;
  • нарушается Цикл Кребса и выработка ацетил-Коензима-А, главного участника окисления жиров. Что ведет к повышению концентрации жиров в плазме крови;
  • переполненная запасенным гликогеном печень не может полноценно принимать участие в осуществлении регуляции жирового обмена.
  • Для снижения уровня глюкозы организм перенаправляет ее в обход цикла трикарбоновых кислот, превращая в жирные кислоты, повышенная концентрация которых способствует развитию атеросклероза при сахарном диабете 2 типа.

Также патогенез атеросклероза при сахарном диабете имеет ряд особенностей в симптоматике и скорости течения.

Как протекает атеросклероз при СД 2 типа?

Болезнь проявляется не сразу, от небольшого пятна на эндотелии до ишемических повреждений проходит много времени.

Сначала изменения не заметны. На начальном этапе мембраны клеток приобретают повышенную проницаемость для липопротеинов. Усиленное поступление жиров в клетку приводит к вспениванию ее содержимого, что в дальнейшем ведет к ее разрушению. На месте клетки происходит формирование липидного отложения в виде жирового пятна. На это место происходит налипание тромбоцитов с образованием фибрина, что обуславливает рост и уплотнение бляшки.

На этом этапе липидное отложение перекрывает просвет сосуда и мешает току крови, провоцируя возникновение гипоксии в питаемых тканях или органах.

На финальных стадиях прогрессирования липидная бляшка пропитывается кристаллами солей и затвердевает, перекрывая собой полностью просвет сосуда, что ведет к остановке в этом месте кровообращения.

Осложнения атеросклероза несут особую опасность при некоторых специфических локализациях очага:

  1. Аорта. Утрата эластичности главного сосуда тела чревата повышением давления, гипертонической болезнью, аневризмой с последующим ее разрывом, тромбозом вен нижних конечностей.
  2. Сердце. Атеросклероз коронарных сосудов лишает кислорода важнейшую мышцу – миокард. Сердцу хронически не хватает питательных веществ, оно переходит на другую систему питания, но сахарный диабет не позволяет ему это сделать. Результат – инфаркт миокарда, приступы стенокардии, истончение сердечной стенки, ее атрофия.
  3. Мозг. Больше всего сахара потребляет именно этот орган, но при диабете даже он оказывается поражен. Глюкоза засахаривает белки в тканях мозга, что ведет к его дисфункции. Кроме того, нарушение трофики неразрывно связано с ишемическим инсультом.
  4. Нижняя конечность. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей при сахарном диабете – одно из самых грозных и болезненных усложнений. Протекая в несколько этапов, болезнь поддается лечению только современными средствами и только на начальных этапах.Нарушение характеризуется снижением трудоспособности, невыносимой болью в ногах. У диабетиков гликолизированный гемоглобин закупоривает капилляры в дистальных отделах микроциркуляторного русла, усугубляя ситуацию.

Для предотвращения появления указанных нарушений следует контролировать уровень сахара и липидов в крови и своевременно принимать меры к нормализации показателей.

Симптомы на различных стадиях патологического процесса

Диабетический атеросклероз нижних конечностей обладает строгой стадийностью.

По собранному анамнезу и жалобам пациента специалист сможет установить, как далеко зашли органические изменения.

Благодаря сбору подробной информации о симптомах и проведению обследования врач назначает проведение адекватного лечебного курса.

Современная классификация стадийности диабетического атеросклероза нижних конечностей выглядит следующим образом:

  • Стадия 1 (бессимптомная) – пациент не жалуется на боль и хорошо себя чувствует, но отмечает онемение пальцев ноги, легкое покалывание, «мурашки», повышенную усталость. На этой стадии положительный эффект оказывает медикаментозное лечение, которое будет успешно с высокой вероятностью.
  • Стадия 2 – больной может испытывать острую жгучую боль при длительной ходьбе. Критической является дистанция в 1 километр. Часто человек связывает такой симптом со своим возрастом или сменой погоды, но на самом деле это признак атеросклероза нижних конечностей при сахарном диабете.
  • Стадия 2а – на этом этапе к врачу обращается большинство людей. Становится невыносимо больно при ходьбе на дистанцию свыше 200 метров, при этом боль утихает после кратковременной остановки. Потом это повторяется. Почему так происходит? Причина – ухудшение выведения молочной кислоты из мышц конечности.
  • Стадия 2б – заболевание серьезно понижает качество жизни, ведь человек не может пройти даже 200 метров. Цвет кожного покрова конечности изменяется на мраморный.Нога может неметь и становится холодной на ощупь.
  • Стадия 3 – появляется медный оттенок кожи, может происходить формирование трофических язв, свидетельствующих о наступлении гангренозной стадии. В такой ситуации показано немедленное хирургическое вмешательство.

Если не лечить диабетический атеросклероз на последней стадии хирургическим путем возрастает риск ампутации ноги.

Основы лечения и диагностики

В ситуации без опасных осложнений необходимо в первую очередь лечить первопричину развития атеросклероза – диабет.

В процессе проведения терапии добиваются снижения концентрации сахара в плазме крови, что способствует замедлениюпрогрессирования заболевания.

Для этой цели используется диетотерапия, обеспечивающая снижения углеводов и жиров в рационе.

При необходимости назначается специалистом введение в организм дополнительной дозы инсулина или таблетированного средства, снижающего содержание сахаров в крови.

Рекомендуется при необходимости применение ангиопротекторов, и препаратов стабилизирующих артериальное давление.

Обязателен отказ от вредных привычек – курения и употребления алкоголя.

Медикаментозное лечение атеросклероза при сахарном диабете включает назначение таких групп препаратов:

  1. статины (Аторвастатин, Симвастатин, Овенкор, Ловастатин);
  2. фибраты (Фенофибрат);
  3. антикоагулянты;
  4. антиоксиданты прямого и непрямого действия (Токоферол, Аскорбиновая кислота);
  5. ангиопротекторы.

Первые понижают концентрацию свободного холестерина, восстанавливают баланс липопротеидов высокой и низкой плотности, нормализуют обмен жирных кислот и триглицеридов.

Следующая группа улучшает метаболизм и выведение вредного холестерина из организма.

Последующие лекарства служат для предупреждения осложнений – агрегации тромбоцитов на бляшку, останавливают окислительные процессы в толще стенки и ее изъязвление, препятствуют возникновению нарушений внутренней трофики.

Перед применением любых средств рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Часто при консервативном лечении атеросклероза назначают проведение физиопроцедур.

Современные методы хирургического вмешательства предполагают удаление кальцинированной бляшки из просвета эндоваскулярным способом. Лечение также проводится путем имплантации стента или протезированием поврежденного сосуда.

О сахарном диабете и атеросклерозе рассказано в видео в этой статье.

Использованные источники: diabetik.guru