Сахарный диабет 1 типа с диабетической нефропатией

Все про диагноз диабетическая нефропатия почек — как с этим жить?

Сахарный диабет опасен не только сам по себе. Большую опасность представляют те осложнения, которые сопутствуют данному эндокринному нарушению.

Осложнения могут затрагивать функциональное состояние всех систем организма.

Чаще всего, сопутствующие дегенеративные явления при продолжительном невмешательстве могут приобрести необратимый характер.

К наиболее частым осложнениям при сахарном диабете относятся: избыточный вес, диабетическая ретинопатия, повышение артериального давления, диабетическая стопа, диабетическая нефропатия почек и прочие. Последней уделим более пристальное внимание, поскольку это менее известное сопутствующее заболевание, но вместе с тем весьма опасное.

Что это такое?

В соответствии с кодовым перечнем Международной Классификации Болезней (код по МКБ 10), нефропатии присвоен код N08.3.

Данный недуг возникает на поздних стадиях протекания сахарного диабета и является одной из частых причин летального исхода среди диабетиков.

Осложнение наблюдается приблизительно у десятой части больных диабетом.

Причины нефропатии сходны с факторами появления ретинопатии: диабет приводит к появлению патологических изменений в кровеносных сосудах.

Только в этом случае нарушается функциональное состояние капилляров и вен, питающих почки. Катализатором к появлению нефропатии служит гипергликемия.

Аналогично, как и в случае с ретинопатией при нефропатии увеличивается проницаемость кровеносных сосудов. Вследствие этого происходят дегенеративные явления почечного кровотока.

Обстоятельства, способствующие проявлению нефропатических процессов следующие:

  • неконтролируемая гипергликемия в течение длительного времени;
  • инфекция мочевыводящих каналов;
  • лишний вес;
  • нефротоксичные фармацевтические средства;
  • табакокурение.

Стадии и симптомы

Этапы прогрессирования нефропатии нужно указать первоначально, так как на доклинических этапах заболевания патогенез бессимптомен.

Классификация по стадиям:

  1. Гиперфильтрация: ключевым звеном патогенеза данной стадии является ускорение кровотока в почечных клубочках, объем выделяемой мочи постепенно увеличивается, почки становятся больше по размеру. Данная стадия может длиться до пяти лет.
  2. Микроальбуминурия: резкое увеличение концентрации белков-альбуминов в моче, увеличение скорости клубочковой фильтрации. Если вовремя идентифицировать эту стадию, можно продлить ее течение до десяти лет. Без клинического вмешательства стадия длится около пяти лет.
  3. Выраженная нефропатия: скорость фильтрации крови почками значительно снижается, резко возрастает внутрипочечное артериальное давление. Уровень альбумина в моче превышен в десятки раз, начало склеротических изменений в сосудах, питающих почки. Стадия проявляется после 10-15 лет жизни с диабетом.
  4. Хроническая почечная недостаточность: критическое нарушение функционального состояния почек, которое проявляется спустя 20-25 лет после начала протекания заболевания.

Опишем симптоматический ряд, который начинает проявляться с третьей стадии заболевания:

  • постоянные динамические изменения артериального давления;
  • отеки отдельных частей тела (связано это с тем, что в полостях организма скапливается вода);
  • слабость и сонливость;
  • постоянные жажда и тошнота;
  • резкое снижение массы тела.

Диагностика и терапия

Основным источником данных выступают анамнез диабетика и данные лабораторной диагностики.

Из последних можно выделить:

  • УЗИ почек, направленное на установление кровотока в сосудах;
  • Общий анализ крови;
  • Биопсия почек;
  • Проба Реберга на определение СКФ (скорость клубочковой фильтрации).

Понять, как выглядит осложнение на фото Вы можете посмотрев пример ультразвукового исследования диабетика:

В качестве лечебно-профилактических мероприятий избирается диета и постоянный контроль уровня глюкозы в крови. Диетическое питание должно содержать минимальное количество животных белков. Также попутно должно лечиться одно из осложнений — артериальная гипертензия.

На поздних стадиях нефропатии, когда почки не выполняют фильтрующую функцию, доктора вынуждены прибегать к принудительному очищению крови — диализу. В вену пациента вводится катетер, а специальный аппарат очищает кровь за 4-5 часов.

Способы профилактики

  • Постоянный мониторинг значений глюкозы крови;
  • Соблюдение диеты;
  • Отказ от курения табака;
  • Периодический контроль уровня липидов крови.

Нефропатия у детей

Заболевание может развиваться с младенческого возраста при врожденном сахарном диабете.

У детей до 3-х лет диагностика нефропатии несколько затруднена, поскольку болезнь приходится отслеживать исключительно на ранних стадиях.

Для этого нужно проводить долгосрочный комплекс лабораторных клинических исследований.

Развивающуюся нефропатию у ребенка можно опознать по увеличивающейся отечности конечностей.

Диабетическая нефропатия — не то заболевание, при котором стоит заниматься самолечением. Неверный комплекс терапевтических мер может ускорить динамику необратимых процессов в организме ребенка.

Если не удалось избежать наступления третьей стадии болезни, то терапия должна быть нацелена на предотвращение почечной недостаточности. Диета в этом случае должна быть максимально жесткой, особенно тщательно должно отслеживаться количество белка в потребляемой пище. Также у ребенка нужно постоянно контролировать показатели артериального давления.

Полезное видео

Рубрика «полезное видео» поможет разобраться нам, что за заболевание носит название нефропатия почек.

Если нефропатию не удалось купировать на ранних стадиях (вплоть до протеинурии), то нужно прибегать к радикальным методам терапии, таким как диализ почек. Если скорость фильтрации клубочков снижена до критических значений, то потребуется трансплантация почки вкупе с пересадкой поджелудочной железы.

Использованные источники: diabet.guru

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Продолжительность жизни больных с сахарным диабетом

  Сахарный диабет не заживление ран

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.

Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.

Причины диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.

Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.

Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем — к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.

Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.

Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей ( 30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

Диагностика диабетической нефропатии

Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.

Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.

Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 — 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.

Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом. С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография. В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Лечение диабетической нефропатии

Основная цель лечения диабетической нефропатии — предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.

Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).

На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.

Прогноз и профилактика диабетической нефропатии

Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.

В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии — гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога, своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.

Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Сахарный диабет не заживление ран

  Упражнение йоги от сахарного диабета

Нефропатия при сахарном диабете: классификация по стадиям и лечение

Длительное течение сахарного диабета приводит к осложнениям, которые связаны с повышенной концентрацией глюкозы в циркулирующей крови. Поражение почек развивается из-за разрушения фильтрующих элементов, к которым относятся клубочки и канальцы, а также питающих их сосудов.

Выраженная диабетическая нефропатия приводит к недостаточности функционирования почек и необходимости проводить очищение крови с помощью гемодиализа. Помочь в такой стадии больным может только трансплантация почки.

Степень нефропатии при сахарном диабете определяется тем, насколько компенсировано повышение сахара в крови и стабилизированы показатели артериального давления.

Причины поражения почек при сахарном диабете

Основным фактором, который приводит к диабетической нефропатии почки, является несоответствие тонуса входящей и исходящей артериолы почечного клубочка. В нормальном состоянии приносящая артериола в два раза шире выносящей, что и создает давление внутри клубочка, способствуя фильтрации крови с образованием первичной мочи.

Обменные нарушения при сахарном диабете (гипергликемия)способствуютпотере сосудами прочности и эластичности. Также высокий уровень глюкозы в крови вызывает постоянный приток тканевой жидкости в кровеносное русло, что приводит к расширению приносящих сосудов, а выносящие сохраняют свой диаметр или даже сужаются.

Внутри клубочка нарастает давление, что приводит в конечном итоге разрушению функционирующих почечных клубочков и замещению их соединительной тканью. Повышенное давление способствует прохождению через клубочки соединений, для которых они в норме не проницаемы: белки, липиды, клетки крови.

Диабетическую нефропатию поддерживает высокий уровень артериального давления. При постоянно повышенном давлении нарастают симптомы протеинурии и понижается фильтрация внутри почки, что приводитк прогрессированию почечной недостаточности.

Одной из причин, которые способствуют нефропатии при диабете, является диета с повышенным содержанием белка в рационе. При этом в организме развиваются такие патологические процессы:

  1. В клубочках повышается давление и усиливается фильтрация.
  2. Растет выделение белков с мочой и отложение протеинов в почечной ткани.
  3. Меняется липидный спектр крови.
  4. Развивается ацидоз из-за повышенного образования азотистых соединений.
  5. Повышается активность факторов роста, ускоряющих гломерулосклероз.

Диабетический нефрит развивается на фоне повышенного содержания сахара в крови. Гипергликемия не только приводит к избыточному повреждению сосудов свободными радикалами, но и понижает защитные свойства из-за гликирования белков-антиоксидантов.

При этом почки относятся к органам с повышенной чувствительностью к окислительному стрессу.

Симптомы нефропатии

Клинические проявления диабетической нефропатии и классификация по стадиям отражают прогрессирование разрушения ткани почек и понижение их способности выводить токсические вещества из крови.

Первая стадия характеризуется повышенной функцией почек – возрастает скорость фильтрации мочи на 20-40% и усиленным кровоснабжением почек. Клинические признаки на этой стадии диабетической нефропатии отсутствуют, а изменения в почках обратимы при нормализации гликемии, близкой к норме.

На второй стадии начинаются структурные изменения в почечной ткани: утолщается базальная мембрана клубочков и становится проницаемой для самых мелких молекул белка. Симптомов болезни нет, анализы мочи в норме, артериальное давление не изменяется.

Диабетическая нефропатия стадии микроальбуминурии проявляется выделением альбуминов в суточном количестве от 30 до 300 мг. При сахарном диабете 1 типа она возникает через 3-5 лет от начала болезни, а нефрит при диабете 2 типа может с самого начала сопровождаться появлением белка в моче.

Повышенная проницаемость клубочков почек для белка связана с такими состояниями:

  • Плохая компенсация диабета.
  • Высокий уровень артериального давления.
  • Повышенный холестерин крови.
  • Микро- и макроангиопатии.

Если на этой стадии добиться стойкого поддержания целевых показателей гликемии и артериального давления, то состояние почечной гемодинамики и проницаемость сосудов еще можно вернуть к норме.
Четвертая стадия – это протеинурия выше 300 мг в сутки. Она возникает у больных диабетом после 15 лет болезни. Клубочковая фильтрация снижается с каждым месяцем, что приводит через 5-7 лет к терминальной недостаточности почек. Симптомы диабетической нефропатии на этой стадии связаны с высоким уровнем артериального давления и поражением сосудов.

Дифференциальный диагноз диабетической нефропатии и нефрита, иммунного или бактериального происхождения строится на том, что нефрит протекает с появлением в урине лейкоцитов и эритроцитов, а диабетическая нефропатия — только с альбуминурией.

Диагностика нефротического синдрома обнаруживает также снижение содержания белка в крови и высокий уровень холестерина, липопротеинов низкой плотности.

Отеки при диабетической нефропатии отличаются стойкостью к мочегонным препаратам. Они вначале появляются только на лице и голени, а затем распространяются на брюшную и грудную полость, а также околосердечную сумку. У больных прогрессирует слабость, тошнота, одышка, присоединяется сердечная недостаточность.

Как правило, диабетическая нефропатия протекает совместно с ретинопатией, полинейропатией и ишемической болезнью сердца. Автономная нейропатия приводит к безболевой форме инфаркта миокарда, атонии мочевого пузыря, ортостатической гипотонии и эректильной дисфункции. Этот этап считается необратимым, так как более 50% клубочков разрушены.

Классификация диабетической нефропатии выделяет последнюю пятую стадию как уремическую. Хроническая почечная недостаточность проявляется нарастанием в крови токсичных азотистых соединений – креатинина и мочевины, снижением калия и повышением фосфатов в сыворотке крови, понижением скорости клубочковой фильтрации.

Для диабетической нефропатии стадии почечной недостаточности характерны такие симптомы:

  1. Прогрессирующая артериальная гипертензия.
  2. Выраженный отечный синдром.
  3. Одышка, тахикардия.
  4. Признаки отека легких.
  5. Стойкая выраженная анемия при сахарном диабете.
  6. Остеопороз.

Если клубочковая фильтрация снижается до уровня 7-10 мл/мин, то признаками интоксикации могут быть кожный зуд, рвота, шумное дыхание.

Определение шума трения перикарда характерно для терминальной стадии и требует немедленного подключения больного к аппарату диализа и проведения пересадки почки.

Методы выявления нефропатии при диабете

Диагностика нефропатии проводится при проведении анализа мочи на скорость клубочковой фильтрации, наличия белка, лейкоцитов и эритроцитов, а также содержания в крови креатинина и мочевины.

Признаки диабетической нефропатии можно определить пробой Реберга-Тареева по содержанию креатинина в суточной моче. На ранних стадиях фильтрация возрастает в 2-3 раза до 200-300 мл/мин, а затем падает в десятки раз по мере прогрессирования болезни.

Для выявления диабетической нефропатии симптомы которой еще не проявились, проводится диагностика микроальбуминурии. Анализ мочи проводится на фоне компенсации гипергликемии, в диете ограничивается белок, исключается прием мочегонных препаратов и физические нагрузки.
Появление стойкой протеинурии– это свидетельство гибели 50-70% клубочков почек. Такой симптом может вызывать не только нефропатия диабетическая, но и нефрит воспалительного или аутоиммунного происхождения. В сомнительных случаях проводится диагностика методом чрескожной биопсии.

Для определения степени почечной недостаточности исследуют мочевину и креатитнин крови. Их нарастание свидетельствует о наступлении хронической недостаточности функции почек.

Профилактические и лечебные мероприятия при нефропатии

Профилактика нефропатии проводится для диабетиков, у которых есть высокий риск поражения почек. К ним относятся пациенты с плохо компенсированной гипергликемией, длительностью болезни более 5 лет, поражением сетчатой оболочки глаз, высоким холестерином крови, если в прошлом у больного был нефрит или диагностирована гиперфильтрация почек.

При сахарном диабете 1 типа диабетическая нефропатия предотвращается интенсифицированной инсулинотерапией. Доказано, что такое поддержание гликированного гемоглобина, как уровень ниже 7%, снижает риск поражения сосудов почек на 27-34 процента. При сахарном диабете 2 типа, если такой результат нельзя достичь таблетками, то больных переводят на инсулин.

Лечение диабетической нефропатии на стадии микроальбуминурии проводится также при обязательной оптимальной компенсации углеводного обмена. Эта стадия является последней, когда можно замедлить, а иногда обратить вспять симптомы и лечение приносит ощутимый положительный результат.

Основные направления терапии:

  • Инсулинотерапия или комбинированное лечение инсулином и таблетками. Критерий – гликированный гемоглобин ниже 7%.
  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента: при нормальном давлении – низкие дозы, при повышенном–среднетерапевтические.
  • Нормализация холестерина крови.
  • Снижение содержания белка в диете до 1г/кг.

Ели диагностика показала стадию протеинурии, то для диабетической нефропатии лечение должно быть построено на предотвращении развития хронической почечной недостаточности. Для этого для при первом типе диабета продолжается интенсивная терапия инсулином, а для выбора таблеток для снижения сахара нужно исключить их нефротоксическое действие. Из наиболее безопасных назначают Глюренорм и Диабетон. Также, по показаниям, при 2 типе диабета назначают инсулины в дополнение к лечению или переводят полностью на инсулин.

Давление рекомендуется поддерживать на уровне 130/85 мм рт. ст. Без достижения нормального уровня артериального давления компенсация гликемии и липидов в крови не приносят желаемого эффекта, и остановить прогрессирование нефропатии невозможно.

Максимальная терапевтическая активность и нефропротекторное действие отмечено у ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Их сочетают с мочегонными препаратами и бета-блокаторами.

Уровень холестерина крови снижают диетой, отказом от алкоголя, расширением физической активности. Если в течение 3 месяцев липиды крови не нормализованы, то назначают фибраты и статины. Содержание животного белка в рационе понижают до 0,7 г/кг. Такое ограничение помогает снизить нагрузку на почки и уменьшить нефротический синдром.

На стадии, когда креатинин крови повышен до 120 и выше мкмоль/л, то проводится симптоматическое лечение интоксикации, гипертонии, нарушения содержания электролитов в крови. При значениях выше 500 мкмоль/л стадия хронической недостаточности считается терминальной, что требует подключению к аппарату искусственной почки.

К новым методам предотвращения развития диабетической нефропатии относится использование препарата, который тормозит разрушение клубочков почек, воздействуя на проницаемость базальной мембраны. Название этого препарата Вессел Дуе Ф. Его применение позволило понизить выделение белка с мочой и эффект сохранялся 3 месяца после отмены.

Обнаружение способности аспирина снижать гликирование белков привело к поиску новых препаратов, которые обладают сходным действием, но лишены выраженных раздражающих влияний на слизистые оболочки. К ним относятся аминогуанидин и производное витамина В6. Информация о диабетической нефропатии изложена в видео в этой статье.

Использованные источники: diabetik.guru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Продолжительность жизни больных с сахарным диабетом

  Корица похудение и сахарный диабет

Сахарный диабет 1 типа

Сахарный диабет 1 типа относится к классическому аутоиммунному органоспецифическому заболеванию, в результате которого происходит деструкция инсулинопродуцирующих β-клеток поджелудочной железы с развитием абсолютного дефицита инсулина.

Люди, которые страдают данным заболеванием, нуждаются в инсулинотерапии сахарного диабета 1 типа – это значит, что им необходимы ежедневные инъекции инсулина.

Также очень важными для лечения являются соблюдение диеты, регулярные физические упражнения и постоянный контроль содержания глюкозы в крови.

Что это такое?

Почему возникает это заболевание, и что это такое? Са́харный диабе́т 1-го ти́па — аутоиммунное заболевание эндокринной системы, основным диагностическим признаком которого является:

  1. Хроническая гипергликемия — повышенный уровень сахара в крови.
  2. Полиурия , как следствие этого — жажда; потеря веса; чрезмерный либо сниженный аппетит; сильное общее утомление организма; боли в животе.

Наиболее часто заболевают лица молодого возраста (дети, подростки, взрослые люди моложе 30 лет), может быть врождённым.

Диабет развивается когда возникает:

  1. Недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы.
  2. Нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.

Инсулин вырабатывается в поджелудочной железе – органе, расположенном позади желудка. Поджелудочная железа состоит из скопления эндокринных клеток, называемых островками. Бета-клетки в островках вырабатывают инсулин и выпускают его в кровь.

Если бета-клетки производят недостаточно инсулина или организм не реагирует на инсулин, который присутствует в организме, глюкоза начинает накапливаться в организме, а не поглощаться клетками, что приводит к преддиабету или диабету.

Причины возникновения

Несмотря на то, что сахарный диабет является одним из самых распространенных хронических заболеваний на планете, в медицинской науке до сих пор нет однозначных данных о причинах развития этого заболевания.

Зачастую, для возможности развития диабета необходимо наличие нижеследующих предпосылок.

  1. Предрасположенность по генетике.
  2. Процесс распада β-клеток, входящих в состав поджелудочной железы.
  3. Это может происходить, как под внешним неблагоприятным воздействием, так и под аутоиммунным.
  4. Присутствие постоянного стресса психоэмоционального характера.

Термин «диабет» впервые ввел римский врач Аретиус, жившему во втором веке нашей эры. Он описывал болезнь так: «Диабет — ужасное страдание, не очень частое среди мужчин, растворяющее плоть и конечности в мочу.

Пациенты, не переставая, выделяют воду непрерывным потоком, как сквозь открытые водопроводные трубы. Жизнь коротка, неприятна и мучительна, жажда неутолима, прием жидкости чрезмерен и не соразмерен огромному количеству мочи из-за еще большего мочеизнурения. Ничего не может удержать их от приема жидкости и выделения мочи. Если ненадолго они отказываются от приема жидкости, у них пересыхает во рту, кожа и слизистые становятся сухими. У пациентов отмечается тошнота, они возбуждены, и в течение короткого промежутка времени погибают.»

Что будет, если не лечить?

Сахарный диабет страшен своим разрушительным влиянием на кровеносные сосуды человека, как мелкие, так и крупные. Доктора тем пациентам, которые не занимаются лечением сахарный диабет 1 типа, прогноз дают неутешительный: развитие всех сердечных болезней, поражение почек и глаз, гангрены конечностей.

Поэтому все медики ратуют только за то, что при первых симптомах нужно обратиться в медицинское учреждение и провести анализы на сахар.

Последствия

Последствия первого типа являются опасными. Среди патологических состояний можно выделить следующие:

  1. Ангиопатия — повреждение сосудов на фоне энергетической недостаточности капилляров.
  2. Нефропатия — поражение почечных клубочков на фоне нарушения кровоснабжения.
  3. Ретинопатия — поражение глазной сетчатки.
  4. Нейропатия — поражение оболочек нервных волокон
  5. Диабетическая стопа — характеризуется множественными поражениями конечностей с гибелью клеток и возникновением трофических язв.

Без заместительной инсулинотерапии пациент СД 1 типа не сможет жить. При неадекватной инсулинотерапии, на фоне которой не достигаются критерии компенсации СД и пациент находится в состоянии хронической гипергликемии, начинают быстро развиваться и прогрессировать поздние осложнения.

Симптомы

Наследственное заболевание сахарный диабет 1 типа можно обнаружить по таким симптомам:

  • постоянная жажда и, следственно, частое мочеиспускание, приводящее к обезвоживанию организма;
  • стремительное снижение массы тела;
  • постоянное ощущение голода;
  • общая слабость, быстрое ухудшение самочувствия;
  • начало диабета первого типа всегда острое.

Обнаружив у себя любые симптомы диабета, необходимо незамедлительно пройти медицинское обследование. Если такой диагноз имеет место быть, больному требуется регулярное медицинское наблюдение и постоянный контроль уровня глюкозы в крови.

Диагностика

Диагностика СД 1 типа в подавляющем большинстве случаев базируется на выявлении значительной гипергликемии натощак и в течение дня (постпрандиально) у пациентов с выраженными клиническими проявлениями абсолютного дефицита инсулина.

Результаты, которые показывают, что у человека диабет:

  1. Глюкоза в плазме крови натощак 7,0 ммоль/л или выше.
  2. При проведении двухчасового теста на толерантность к глюкозе был результат 11,1 ммоль/л и выше.
  3. Сахар в крови при случайном измерении оказался 11,1 ммоль/л или выше, и есть симптомы диабета.
  4. Гликированный гемоглобин HbA1C — 6.5% или выше.

Если есть домашний глюкометр — просто измерьте им сахар, без необходимости идти в лабораторию. Если результат окажется выше 11,0 ммоль/л — это наверняка диабет.

Методы лечения сахарного диабета 1 типа

Сразу необходимо сказать, что диабет первой степени нельзя вылечить. Никакие лекарства не способны возродить клетки, отмирающие в организме.

Цели лечения диабета 1 типа:

  1. Держать сахар в крови как можно ближе к нормальным показателям.
  2. Контролировать артериальное давление и другие факторы сердечно-сосудистого риска. В частности, иметь нормальные результаты анализов крови на «плохой» и «хороший» холестерин, С-реактивный протеин, гомоцистеин, фибриноген.
  3. Если осложнения диабета все же проявляются, то обнаруживать это как можно раньше.
  4. Чем ближе сахар у диабетика к нормальным показателям, тем ниже риск осложнений на сердечно-сосудистую систему, почки, зрение, ноги.

Главное направление в лечение сахарного диабета 1 типа — постоянный контроль сахара в крови, инъекции инсулина, диета и регулярные физические нагрузки. Цель состоит в том, чтобы поддерживать глюкозу крови в пределах нормы. Более жесткий контроль уровня сахара в крови, может уменьшить риск связанных с диабетом сердечного приступа и инсульта более чем на 50 процентов.

Инсулинотерапия

Единственно возможный вариант помочь больному сахарным диабетом 1-го типа – назначить инсулинотерапию.

И чем раньше будет назначено лечение, тем лучше будет общее состояние организма, так как начальная стадия сахарного диабета 1 степени характеризуется недостаточной выработкой инсулина поджелудочной железой, а в дальнейшем она перестает его вырабатывать вовсе. И возникает необходимость вводить его извне.

Дозировки препаратов подбирают индивидуально, при этом стараются имитировать колебания инсулина здорового человека (поддержание фонового уровня секреции (не связанного с приемом пиши) и постпрандиального – после приема пищи). Для этого применяют инсулины ультракороткого, короткого, средней продолжительности действия и длительного действия в различных комбинациях.

Обычно продленный инсулин вводится 1-2 раза в день (утро/вечер, утро или вечер). Короткий инсулин вводится перед каждым приемом пищи – 3-4 раза в день и по необходимости.

Диета

Чтобы хорошо контролировать диабет 1 типа, нужно изучить много разных сведений. В первую очередь, выясните, какие продукты повышают ваш сахар, а какие — нет. Диабетический рацион вполне может использоваться всеми людьми, кто следует здоровому образу жизни и хочет сохранить молодость и крепкий организм на долгие годы.

В первую очередь это:

  1. Исключение простых (рафинированных) углеводов (сахар, мед, кондитерские изделия, варенье, сладкие напитки и др.); употреблять, в основном, сложные углеводы (хлеб, крупы, картофель, фрукты и др.).
  2. Cоблюдение регулярного приема пищи (5-6 раз в день маленькими порциями);
    Ограничение животных жиров (сало, жирное мясо и др.).

Достаточное включение в пищевой рацион овощей, фруктов и ягод полезно, так как они содержат витамины и микроэлементы, богаты пищевыми волокнами и обеспечивают нормальный обмен веществ в организме. Но следует иметь ввиду, что в состав некоторых фруктов и ягод (чернослив, клубника и др.) входит много углеводов, поэтому их можно употреблять лишь с учетом суточного количества углеводов в диете.

Для контроля глюкозы применяется такой показатель, как хлебная единица. Она введена для контроля содержания сахаров в продуктах питания. Одна хлебная единица равна 12 граммам углеводов. Для утилизации 1 хлебной единицы требуется в среднем 1,4 единицы инсулина. Таким образом, можно рассчитать среднюю потребность организма пациента в сахарах.

Диета №9 при сахарном диабете предполагает потребление жиров (25%), углеводов (55%) и белков. Более сильное ограничение сахаров требуется пациентам с почечной недостаточностью.

Физические нагрузки

Помимо диетотерапии, инсулинотерапии и тщательного самоконтроля, больные должны поддерживать свою физическую форму, применяя те физические нагрузки, которые определенны лечащим врачом. Такие совокупные методы помогут сбросить лишний вес, предотвратить риск появления сердечно-сосудистных заболеваний, хронически высокого артериального давления.

  1. При занятиях увеличивается чувствительность тканей организма к инсулину и скорость его всасывания.
  2. Увеличивается потребление глюкозы без дополнительных порций инсулина.
  3. При регулярных тренировках стабилизируется нормогликемия гораздо быстрее.

Физические упражнения сильно влияют на углеводный обмен, поэтому важно помнить, что во время тренировки организм активно использует запасы гликогена, поэтому после занятий может наблюдаться гипогликемия.

Использованные источники: simptomy-lechenie.net

Статьи по теме